초록 close

목 적 : 요로 폐쇄에 의한 수신증은 장기적으로 지속될 경우 신장조직의 위축 및 섬유화로 인해 말기 신부전증으로 진행하게 되는 중요한 원인 중의 하나이다. 이러한 조직손상 메카니즘에는 renin-angiotensin system (RAS)의 활성화와 신장세포들의 apoptosis 과정이 관여할 것으로 추정되고 있다. 연구자는 일측요로폐쇄 (unilateral ureteral obstruction, UUO) 마우스 모델에서 신조직내 RAS의 역할과 TGF-β 및 apoptosis와 관련 있는 bcl-2 및 Fas 유전자 발현 변화를 분석하고자 본 연구를 수행하였다.방 법 : CBA 마우스를 대상으로 수술적 방법으로 일측 요로를 결찰하였으며 72시간 후 희생시켜 신장조직내 유전자 발현을 RT-PCR 방법을 이용하여 측정하였다.결 과 : 일측요로폐쇄 수술을 받은 군 (UUO)에서는 sham 수술을 받은 군에 비하여 유의하게 혈압이 상승하고 신조직내 renin 유전자의 발현이 증가하여 본 모델에서 조기부터 RAS의 활성화를 확인할 수 있었다. TGF-β 유전자 발현은 비치료 UUO 군에서 유의하게 sham 군에 비하여 상승하였으며 ACEI 치료 UUO 군에서는 비치료 UUO 군에 비하여 유의하게 낮았다. 신조직내 bcl-2 및 Fas 유전자 발현은 비치료 UUO 군에서 sham 군에 비하여 모두 유의하게 상승되어 있었으며 ACEI 치료 UUO 군에서는 bcl-2 유전자 발현이 비치료 UUO 군에 비하여 유의하게 감소하였다. 그러나 신조직내 Fas 유전자 발현은 비치료 UUO 군과 ACEI 치료군 사이에 유의한 차이를 보이지 않았다.


=Renin-angiotensin System and the Renal Expression of bcl-2 and Fas Genes in Experimental UnilateralUreteral ObstructionJung Hun Song, Chul-Ho Lee, Ph.D.*Kang Wook Lee, M.D.and Young-Tai Shin, M.D.